Befolkningens evne til å reagere på miljøendringer gjennom evolusjon skjer over generasjoner, og derfor må generasjonstiden til en organisme være mindre enn tidsskalaen for miljøendringen for at en slik økning i mutasjonshastigheten skal være gunstig.

For bakterier i det minste er svaret på spørsmålet ditt ja. Bakterielle stressresponser innebærer oppregulering av feilutsatte polymeraser og fører dermed til økt mutasjonshastighet. Sjekk ut denne artikkelen (lenker og vekt lagt til):

Foster PL. 2005. Stressrespons og genetisk variasjon i bakterier. Mutat Res 569 (1-2): 3-11.

Under stressende forhold kan mekanismer som øker genetisk variasjon gi en selektiv fordel. Bakterier har flere stressresponser som gir måter mutasjonsfrekvensen kan økes på. Disse inkluderer SOS-respons, generell stressrespons, heat-shock respons, og stringent respons, som alle påvirker reguleringen av feilutsatte polymeraser. Adaptiv mutasjon ser ut til å være [en] prosess der celler kan reagere på selektivt trykk spesielt ved å produsere mutasjoner. I Escherichia coli-stamme FC40 involverer adaptiv mutasjon følgende induserbare komponenter: (i) en rekombinasjonsvei som genererer mutasjoner; (ii) en DNA-polymerase som syntetiserer feilholdig DNA; og (iii) stressresponser som regulerer cellulære prosesser. I tillegg kommer en delpopulasjon av celler i en tilstand av hypermutasjon, noe som gir opphav til ca. 10% av enkeltmutantene og praktisk talt alle mutantene med flere mutasjoner. Disse bakterielle responsene har implikasjoner for utviklingen av kreft og andre genetiske lidelser i høyere organismer.

Denne mekanismen kan være involvert i utviklingen av antibiotikaresistens, for eksempel (vektlegging lagt til):

Cirz RT, Chin JK, Andes DR, de Crecy-Lagard V, Craig WA, Romesberg FE. 2005. Inhibering av mutasjon og bekjempelse av evolusjonen av antibiotikaresistens. PLoS Biol 3 (6): e176.

Fremveksten av medikamentresistente bakterier utgjør en alvorlig trussel mot menneskers helse. Når det gjelder flere antibiotika, inkludert de i kinolon- og rifamycin-klassene, får bakterier raskt motstand gjennom mutasjon av kromosomgener under behandlingen. I dette arbeidet viser vi at å forhindre induksjon av SOS-responsen ved å forstyrre aktiviteten til proteasen LexA gjør patogen Escherichia coli ute av stand til å utvikle resistens in vivo mot ciprofloxacin eller rifampicin, viktige kinolon- og rifamycin-antibiotika. Vi viser in vitro at LexA-spaltning induseres under RecBC-mediert reparasjon av ciprofloxacin-mediert DNA-skade, og at dette resulterer i derepresjon av SOS-regulerte polymeraser Pol II, Pol IV og Pol V, som samarbeider om å indusere motstand -konfererende mutasjoner. Våre funn indikerer at inhiberingen av mutasjon kan tjene som en ny terapeutisk strategi for å bekjempe utviklingen av antibiotikaresistens.