Koffeinrespons er avhengig av individet. Koffein har en veldig lik kjemisk sminke til adenosin som kroppen din bruker for å overføre energien du spiser til energi kroppen din faktisk kan bruke (kjemisk energi). Når kroppen din har nok adenosin, begynner det det som kalles en negativ tilbakemeldingssyklus som stopper adenosinproduksjonen og opprettholder homeostase. Tilbakemeldingsløkkene fungerer ved å levere et signal for å sette kroppen i en regenerativ fase ved ytterligere adenosinbinding. Koffein, som er det fantastiske individet det er, forstyrrer imidlertid den negative tilbakemeldingssløyfen og fortsetter konverteringen av overflødig (spist) energi til kjemisk energi. Men hvor i kroppen den er spredt, er avhengig av individet.
Omdannelsen til kjemisk energi er imidlertid indirekte. Siden adenosin er en viktig nevromodulator, lurer den faktisk kroppen din til å oppføre seg som den ville gjort i din mest naturlige våken tilstand. For eksempel: Glutamat, GABA, norefinefrin, serotonin og acetylkolin er alle hemmet av adenosinoppbygging ved A1-reseptorer (en type adenosinreseptor), men koffein hindrer adenosin i å hemme disse nevrotransmitterne. Disse fem nevrotransmitterne hjelper alle til metabolismen (Glutamat er en viktig forbindelse i cellulær metabolisme).
Koffein vil aldri gi deg energi, det bruker bare energien din raskere, faktisk forårsaker det sannsynligvis energigjeld fra arbeidet ditt kroppen gjør for å skylle ut giftet.
Kort sagt: Ja, det kan forbedre kognisjonen hvis det ekstra ATP (energimolekyl laget av adenosin) blir ført til hjernen. Siden det ikke er en homeostatisk prosess, er det vanskelig å forutsi.
Når kroppen hele tiden blir satt ut av homeostasen, tilpasser den toksinet i sin homeostatiske balanse (som et slag dem eller bli med dem). På denne måten begynner et individs kropp å trenge koffein for å fungere normalt. Koffeinavhengighet er imidlertid veldig lav, siden den har eksistert i århundrer, har vi utviklet oss til å kjenne det som et gift, men ikke å være avhengig av det.
Referanser:
J Alzheimers Dis. 2010; 20 Suppl 1: S3-15. doi: 10.3233 / JAD-2010-1379.
http://thebrain.mcgill.ca/flash/a/a_11/a_11_m/a_11_m_cyc/a_11_m_cyc.html
http://pharmrev.aspetjournals.org/content/51/1/83.short